August 2026

Angriff von Autoantikörpern auf das eigene Gehirn

Mit diesem Newsletter möchten wir Ihnen über aktuelle Forschungsergebnisse berichten, bei denen eine Zielstruktur im Gehirn identifiziert werden konnte, die durch Autoantikörper von Patienten mit MS oder MS-ähnlichen Erkrankungen attackiert wird.

Unser Immunsystem kann Krankheitserreger abwehren. Aber es passieren auch Fehler. In solchen Fällen greift das Immunsystem den eigenen Körper an und löst dadurch eine Autoimmunerkrankung aus.

Wenn das fehlgeleitete Immunsystem das eigene Gehirn angreift, kommt es zu Entzündungen im Gehirn. Ein Großteil dieser Patienten bekommt die Diagnose Multiple Sklerose (MS) zugeteilt. In den vergangenen Jahren hat sich immer wieder gezeigt, dass die Erkrankung, die wir Multiple Sklerose (MS) nennen, in Wirklichkeit ein ganzes Spektrum unterschiedlicher entzündlicher Autoimmunerkrankungen umfasst.

In den letzten Jahren hat die internationale Forschung Zielstrukturen von Autoantikörpern bei Patienten mit Entzündungen im Gehirn identifiziert. Das hat es ermöglicht, MS-ähnliche Erkrankungen (MOGAD und NMOSD) anhand von Autoantikörpern im Blut der Patienten zu identifizieren und von der klassischen MS abzugrenzen.

Daraus ergeben sich therapeutischen Konsequenzen, weil diese Patienten nicht auf die klassischen MS-Therapien ansprechen. Für die allermeisten Patienten mit der Diagnose MS oder für solche mit MS-ähnlichen Beschwerden sind die genauen Ziele ihrer Autoimmunreaktion jedoch noch unbekannt.

Nun hat ein Team am Institut für Klinische Neuroimmunologie in Zusammenarbeit mit externen Kooperationspartnern eine neue Zielstruktur im Gehirn identifiziert, gegen die sich bei einigen Patienten mit Gehirnentzündungen die fehlgeleitete Immunreaktion richtet.

Ausgangspunkt war ein Patient mit einer Entzündung im Rückenmark, der keine der bereits bekannten Autoantikörper aufwies. Aber im Blut dieses Patienten fand das Studienteam Antikörper, die an Hirngewebe binden und zwar an Astrozyten (Stützzellen), die Blutgefäße im Gehirn ummanteln.

Mit modernen Methoden (Proteinarray und zellbasiertem Assay) ist es gelungen, die Zielstruktur zu genau identifizieren. Es handelt sich um ein Protein mit dem Namen MLC1, das auf der Oberfläche von Astrozyten vorkommt. Nun stellte sich die Frage, wie viele Patienten solch einen Antikörper haben. Mit einem neu entwickelten Test wurden Antikörper gegen MLC1 bei vier von etwa 300 untersuchten Patientenproben gefunden. Ein Patient mit diesem neuen Antikörper war vorher als Oligoklonale Banden negative MS klassifiziert worden. Weiterhin untersuchte das Team, ob Antikörper gegen MLC1 eine Erkrankung verursachen könnten, die ähnlich verläuft wie bei Patienten mit diesem Antikörper. In der Tat zeigte diese Studie, dass Antikörper gegen MLC1 eine krankmachende Wirkung im Versuchstier haben: In Zellkultur zerstören Antikörper, die MLC1 erkennen, Astrozyten und im Versuchstier führten diese Antikörper zu Zerstörungen im Rückenmark.

Zusammengefasst: In dieser Studie wird ein Autoantigen (MLC1) beschrieben, gegen das einige Patienten mit MS-ähnlichen Erkrankungen Autoantikörper haben und es wird eine Methode vorgestellt, wie diese Antikörper nachgewiesen werden können. Weiter zeigt diese Studie, dass Antiköper gegen MLC1 eine krankmachende Wirkung im Gehirn haben. Im Weiteren wird es nun darum gehen, das Spektrum von Patienten kennenzulernen, die solche Antikörper haben.

Die neuen Ergebnisse zeigen beispielhaft, dass das Spektrum der Krankheit, die wir heute „Multiple Sklerose“ nennen, sich immer weiter auffächert. Das ist eine wichtige Voraussetzung dafür, die „MS“ in Zukunft immer gezielter und effizienter behandeln zu können.

Original Publikation
Antibodies against MLC1 found in patients with NMOSD-like disease mediate astrocytopathy in rodent models
Hoi Kiu Wong, Samantha Ho, Qian Yu, Katherine S Given, Dorina Shqau, Selia Baier, Stephan Winklmeier, Heike Rübsamen, Arek Kendirli, Kathrin Schanda, Eva Oswald, Katharina Bräuer, Franziska S. Thaler, Lisa Ann Gerdes, Regina Feederle, Martin Kerschensteiner, Markus Reindl, Mohsen Khademi, Fredrik Piehl, Tomas Olsson, Jeffrey L. Bennett, Tania Kümpfel, Naoto Kawakami*, Monika Bradl*, Edgar Meinl*, Simone Mader*

* these authors contributed equally

Science Translational Medicine, Veröffentlichung ist für den 26. August 2026 geplant